剑桥大学专家萨达夫·法鲁基（Sadaf Farooqi）表示："我们率先证明，瘦人之所以瘦，是因为其基因组中含有较少的可引发肥胖的有害突变，而不是因为其意志力更强，自我管理更好。看来，我们对自己体重点控制力并没有之前想象的那么强。"
近几年越来越多的迹象表明，肥胖和与之相关的代谢问题不仅仅是意志力薄弱导致，也有遗传方面的原因，还可能是吃了某些食物，改变了大脑工作。
例如，两年前，专家在老鼠身上做实验后发现，高卡路里食物会破坏负责大脑饱腹中枢细胞活动的基因的正常功能。一年前发现，由于味蕾和大脑其他区域的工作发生变化，胖人对食物味道异常敏感，比其他人更爱甜食。
法鲁基和他的同事对这一假设进行了大型测试。参加实验的英国人中大约2000人极瘦，2000人极胖，1万人体重正常。他们提取了这些人的基因样本，并进行了读取。
专家抱着很简单的想法对受试人员的基因组做了分析和对比。他们认为，如果基因确实是导致肥胖的最主要原因，那么这些DNA片段中的微小突变组合的差异就会对胖瘦有极大影响。
因此，最瘦和最胖的人拥有的"有益"和"有害"基因突变数量最多，这一点有助于将其区分出来，只需通过对比大量基因组就能证明它们的存在。
英国遗传学家共区分出13个微小突变，这些突变在很大程度上决定了一个人采取错误饮食或放弃运动后是否会发胖。其中10个在过去就发现与肥胖有关，其他3个是研究报告作者的新发现。
有趣的是，所有这些突变和与之相关的基因对胖瘦的影响大相径庭。例如，FTO基因突变对增重的影响远远大于对维持低体重的影响。而其他基因，例如与脑受体工作相关的CADM2基因，则完全相反。
暂时还不清楚，这些胖瘦基因是如何工作的。专家希望，通过观察参加实验的瘦人家庭，分析其DNA，可以了解这些突变到底带来了哪些改变。
法鲁基总结称："我们很清楚，人们可以通过各种各样的方式保持纤瘦体态。一些人因为抑制食欲才瘦，而一些人吃得过饱也不会发胖。如果找到相关基因，我们就能知道，如何帮助那些缺乏这种基因优势的人。"
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