但是肯塔基大学桑德斯-布朗老龄问题中心(SBCoA)的科学家们认为,患阿尔茨海默症的风险是由于神经炎、膜变化和脂类新陈代谢引起的。他们在进行基因研究后做出了这样的结论。
研究者们认为,激活改善β-淀粉样蛋白沉积的TREM2受体可能成为治疗阿尔茨海默症的有效方法。
在小鼠身上做的实验结果表明,小胶质对淀粉样蛋白斑块的吸引导致β-淀粉样蛋白沉积的减少,最后会改善大脑的活动。
研究者们认为,激活改善β-淀粉样蛋白沉积的TREM2受体可能成为治疗阿尔茨海默症的有效方法。
在小鼠身上做的实验结果表明,小胶质对淀粉样蛋白斑块的吸引导致β-淀粉样蛋白沉积的减少,最后会改善大脑的活动。