反之，AGO4 缺陷的个体对病毒感染呈现“高度易感染性”。该研究刊登于《Cell Reports》期刊。
在该研究中，AGO4 在巨噬细胞、树突细胞和小鼠胚胎纤维母细胞中能起到抑制流感病毒、水泡性口炎病毒（vesicular stomatitis virus, VSV）和脑心肌炎RNA 病毒（RNA virus encephalomyocarditis, EMCV）的独特作用。另外，缺乏 AGO4 会抑制干扰素（interferon, IFN）的产生。
有趣的是，在活化 IFN 讯息传递路径被阻断后，抗病毒活性仍可以维持。对此，该研究团队推测 AGO4 能透过另一路径来抑制病毒。随后，他们检测 A 型流感病毒感染巨噬细胞所衍生的小型干扰 RNA（virus-derived short interfering RNAs, vsiRNA）的含量，它是抗病毒 RNAi 的分子标记。结果显示，在感染 A 型流感或缺乏 IFN 和 RNAi 抑制因子非结构蛋白 1（nonstructural protein 1, NS1）的流感巨噬细胞中，如果没有 AGO4，vsiRNA 含量会减少。
哺乳类动物的 AGO 有 AGO1、AGO2、AGO3、AGO4 等四种类型。 AGO 会分别与 microRNA（miRNA） 或 siRNA 结合形成核糖核酸沉默复合体（RNA-induced silencing complex, RISC） 来抑制 mRNA 的转译作用或促使其降解。过去研究指出，AGO2 对于哺乳动物的发育、生存和对抗病毒感染扮演相当重要的角色。另外，RNAi 是植物和无脊椎动物的主要抗病毒防御策略。然而，在本篇研究证实，在病毒感染哺乳细胞时，AGO4 除了诱导 IFN 表现，还能活化 vsiRNA 来对抗病毒。对此，该研究团队将进一步研究该模式是否存在于任何病毒类型，以及如何增强 AGO4 来增强对病毒感染的保护。
在该研究中，AGO4 在巨噬细胞、树突细胞和小鼠胚胎纤维母细胞中能起到抑制流感病毒、水泡性口炎病毒（vesicular stomatitis virus, VSV）和脑心肌炎RNA 病毒（RNA virus encephalomyocarditis, EMCV）的独特作用。另外，缺乏 AGO4 会抑制干扰素（interferon, IFN）的产生。
有趣的是，在活化 IFN 讯息传递路径被阻断后，抗病毒活性仍可以维持。对此，该研究团队推测 AGO4 能透过另一路径来抑制病毒。随后，他们检测 A 型流感病毒感染巨噬细胞所衍生的小型干扰 RNA（virus-derived short interfering RNAs, vsiRNA）的含量，它是抗病毒 RNAi 的分子标记。结果显示，在感染 A 型流感或缺乏 IFN 和 RNAi 抑制因子非结构蛋白 1（nonstructural protein 1, NS1）的流感巨噬细胞中，如果没有 AGO4，vsiRNA 含量会减少。
哺乳类动物的 AGO 有 AGO1、AGO2、AGO3、AGO4 等四种类型。 AGO 会分别与 microRNA（miRNA） 或 siRNA 结合形成核糖核酸沉默复合体（RNA-induced silencing complex, RISC） 来抑制 mRNA 的转译作用或促使其降解。过去研究指出，AGO2 对于哺乳动物的发育、生存和对抗病毒感染扮演相当重要的角色。另外，RNAi 是植物和无脊椎动物的主要抗病毒防御策略。然而，在本篇研究证实，在病毒感染哺乳细胞时，AGO4 除了诱导 IFN 表现，还能活化 vsiRNA 来对抗病毒。对此，该研究团队将进一步研究该模式是否存在于任何病毒类型，以及如何增强 AGO4 来增强对病毒感染的保护。
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