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科学家揭开器官衰竭机制
科学家揭开器官衰竭机制
俄罗斯卫星通讯社
由俄罗斯人民友谊大学科学家参与的国际研究团队称，免疫系统对病毒攻击的异常反应会导致纤维化的发生和发展，进而导致器官功能障碍甚至死亡。例如，一些新冠肺炎患者就出现了这种情况。该研究成果已在西安交通大学线粒体生物医学研究所举办的国际学术研讨会上发表。 2025年12月2日, 俄罗斯卫星通讯社
2025-12-02T08:00+0800
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俄罗斯人民友谊大学的研究人员指出，纤维化是人体的一种普遍存在的保护性反应，旨在将炎症部位与周围组织和全身血液循环隔离开来。但同时，组织的纤维化替代会导致器官逐渐丧失其特定功能，当纤维化达到一定程度时，最终会导致器官完全丧失功能。在健康机体中，肥大细胞扮演着机体与外部环境接触界面的免疫“卫士”角色。这些先天性和适应性免疫系统的代表细胞主要分布在皮肤、肺部和胃肠道中。肥大细胞的功能是监测组织中其他细胞和细胞间质的状态。因此，肥大细胞参与限制感染的扩散，包括病毒感染。领导这项研究的俄罗斯人民友谊大学“免疫表型、数字空间分析和超微结构分析创新技术科学”教育资源中心主任德米特里·阿蒂亚克申解释道：“通常情况下，肥大细胞会按需少量释放70多种具有高生物活性的物质，从而确保对其微环境进行平衡调节。每种活性物质都在恰当的时间、位置以精准剂量释放。但在某些情况下，例如发生过敏反应时，肥大细胞会在几分钟内释放几乎所有物质。”这位科学家称，肥大细胞可能对感染产生不适当的反应，显著加剧炎症。例如，在新冠病毒感染期间，肥大细胞选择性地聚集在肺部，旨在协调其他细胞引发局部细胞因子风暴，这种风暴可能扩散至器官相邻区域。科学家们发现，在新冠肺炎患者的肺部，肥大细胞启动了具有独特结构的组织微环境的形成，其中细胞严格的顺序排列为纤维和细胞间质的快速形成创造了有利条件。此外，肥大细胞自身也参与胶原纤维的组装，显著加剧了纤维化的表现。这位科学家表示，可以通过研发专门抑制肥大细胞活化的抑制剂，或者使用能够非特异性抑制这些免疫“卫士”脱颗粒的药物来解决这个问题。阿蒂亚克申还指出，其研究团队在其他一些器官的慢性炎症中也发现了由肥大细胞介导的、与肺部纤维化类似的细胞和分子机制。该研究由来自俄罗斯人民友谊大学、加马列亚国家流行病学和微生物学研究中心、俄罗斯莫斯科国立谢切诺夫第一医科大学、莫斯科第一传染病临床医院、俄罗斯奥布宁斯克的俄罗斯联邦卫生部国家医学研究中心、德国柏林大学过敏学研究所、弗劳恩霍夫转化医学和药理学研究所和德国汉堡的血液病理学研究所的科学家和专家参与。
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科学家揭开器官衰竭机制
由俄罗斯人民友谊大学科学家参与的国际研究团队称，免疫系统对病毒攻击的异常反应会导致纤维化的发生和发展，进而导致器官功能障碍甚至死亡。例如，一些新冠肺炎患者就出现了这种情况。该研究成果已在西安交通大学线粒体生物医学研究所举办的国际学术研讨会上发表。
俄罗斯人民友谊大学的研究人员指出，纤维化是人体的一种普遍存在的保护性反应，旨在将炎症部位与周围组织和全身血液循环隔离开来。但同时，组织的纤维化替代会导致器官逐渐丧失其特定功能，当纤维化达到一定程度时，最终会导致器官完全丧失功能。
在健康机体中，肥大细胞扮演着机体与外部环境接触界面的免疫“卫士”角色。这些先天性和适应性免疫系统的代表细胞主要分布在皮肤、肺部和胃肠道中。
肥大细胞的功能是监测组织中其他细胞和细胞间质的状态。因此，肥大细胞参与限制感染的扩散，包括病毒感染。
领导这项研究的俄罗斯人民友谊大学“免疫表型、数字空间分析和超微结构分析创新技术科学”教育资源中心主任德米特里·阿蒂亚克申解释道：“通常情况下，肥大细胞会按需少量释放70多种具有高生物活性的物质，从而确保对其微环境进行平衡调节。每种活性物质都在恰当的时间、位置以精准剂量释放。但在某些情况下，例如发生过敏反应时，肥大细胞会在几分钟内释放几乎所有物质。”
这位科学家称，肥大细胞可能对感染产生不适当的反应，显著加剧炎症。例如，在新冠病毒感染期间，肥大细胞选择性地聚集在肺部，旨在协调其他细胞引发局部细胞因子风暴，这种风暴可能扩散至器官相邻区域。
阿蒂亚克申说：“我们运用创新技术检测组织微环境靶点，可可视化呈现肥大细胞与邻近细胞及细胞外基质相互作用的多元图谱，并开发了基于人工智能技术的生物信息学分析算法。这使我们能够发现并验证此前未知的由肥大细胞行为引起的纤维化发展的空间特征和机制。”
科学家们发现，在新冠肺炎患者的肺部，肥大细胞启动了具有独特结构的组织微环境的形成，其中细胞严格的顺序排列为纤维和细胞间质的快速形成创造了有利条件。此外，肥大细胞自身也参与胶原纤维的组装，显著加剧了纤维化的表现。
阿蒂亚克申解释道：“我们的这项基础性发现与临床医学密切相关。例如，如果我们在肺炎治疗过程中抑制肥大细胞活化，就可以降低包括新冠肺炎在内的各种传染病后发生纤维化的风险，从而延长患者寿命并提高其生活质量。”
这位科学家表示，可以通过研发专门抑制肥大细胞活化的抑制剂，或者使用能够非特异性抑制这些免疫“卫士”脱颗粒的药物来解决这个问题。
阿蒂亚克申还指出，其研究团队在其他一些器官的慢性炎症中也发现了由肥大细胞介导的、与肺部纤维化类似的细胞和分子机制。
阿蒂亚克申表示：“我们发表在高端期刊上的研究成果为将肥大细胞作为药理学靶点提供了更广阔的前景。”
该研究由来自俄罗斯人民友谊大学、加马列亚国家流行病学和微生物学研究中心、俄罗斯莫斯科国立谢切诺夫第一医科大学、莫斯科第一传染病临床医院、俄罗斯奥布宁斯克的俄罗斯联邦卫生部国家医学研究中心、德国柏林大学过敏学研究所、弗劳恩霍夫转化医学和药理学研究所和德国汉堡的血液病理学研究所的科学家和专家参与。
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