孔变大导致细胞壁损坏和细菌死亡，专家现在计划利用这一点来制造对抗超级细菌的新药物。
以前人们知道β-内酰胺类抗生素是通过阻止细胞壁生长来发挥作用，但它们具体是如何杀死细菌的至今仍是个谜。
谢菲尔德大学生物学院教授西蒙·福斯特表示：“80多年来，青霉素和其他同类抗生素一直是卫生保健领域关注的焦点，已挽救2亿多人的生命。但由于抗菌素抗药性的全球蔓延，这些抗生素的使用受到严重威胁。”
他说：“我们专注于超级细菌MRSA的研究表明，抗生素会使细胞壁上形成小孔，小孔作为生产相关过程的一部分会慢慢变大，最终杀死细菌。我们还确定了一些参与小孔形成的酶。我们的研究结果有助于了解现有抗生素的作用机理，也为我们在抗菌药耐药性全球蔓延的情况下作进一步治疗方面的研究提供了新机会。”
利用这些知识以及对酶如何被控制的理解，专家还展示了针对S. aureus的新组合疗法的有效性。
该研究小组用一个简单的模型来研究细菌细胞壁是如何在生长和分裂过程中扩张的，并提出了假设：如果该过程被青霉素等抗生素抑制时会发生什么。该模型的预测已用组合分子方法进行了验证，包括使用高分辨率原子力显微镜。
该项目由谢菲尔德大学牵头，是一项国际跨学科活动，聚集了来自中国厦门大学、捷克马萨里克大学和加拿大麦克马斯特大学的研究团队。
1930 年，谢菲尔德大学病理学系专家塞西尔·乔治·潘恩（Cecil George Paine）在谢菲尔德用产生青霉素的霉菌的粗滤液为眼部感染的两个婴儿进行了治疗，这是有记录的首次将青霉素作为治疗手段。