研究结果发表在《细胞生物学杂志》（Journal of Cell Biology）上。
在治疗和随后的缓解之后癌性肿瘤的复发归因于所谓的LCC细胞（潜伏性癌细胞）的存在，它们有时被称为休眠肿瘤细胞。由于它们的新陈代谢缓慢且缺少细胞分裂，因此它们对化学疗法不敏感，能够逃避免疫反应。治疗后一段时间，LCC细胞能够转入活跃状态，导致复发。
研究人员想更多地了解这种休眠细胞如何在治疗过程中生存。为此，他们用抗肿瘤药物阿霉素对人的乳腺癌细胞进行处理，然后将处理过的细胞与相似的未处理癌细胞混合。
阿霉素会破坏细胞DNA并抑制核酸的合成。但是部分细胞不会在药物的作用下死亡，而是进入"休眠模式"，变成LCC细胞。科学家发现，带有健康（非突变）TP53基因（对肿瘤抑制蛋白进行编码）的细胞会以这种方式发挥作用。
在对乳腺癌细胞进行的一项实验中，科学家发现在阿霉素影响下形成的LCC细胞停止分裂，但并非完全没有活性。在这些细胞中，溶酶体（扮演"细胞的胃"角色）增加，白细胞通常用来吸收病原体的基因被激活。
此外，在处理过和未处理过的LCC细胞的混合物中，未经阿霉素处理过的完整肿瘤细胞经常被吸收和消化，为休眠细胞随后过渡到活跃状态提供了必要的物质和能量储备。科学家甚至拍下了吸收过程。
但与此同时，未观察到逆过程：未处理的细胞从来不会吸收LCC细胞。研究人员认为，抑制癌细胞的"同类相食性"可以改善具有非突变T53基因癌细胞的患者的生存预后情况。